Archivi categoria: CAUSE ROSACEA

ROSACEA : patogenesi

La infiammazione nell’ acne e nella rosacea: implicazioni nella clinica.

Nella acne, la formazione di papule, pustole e noduli è chiaramente mediata da meccanismi immunitari, e gli effetti antinfiammatori dei retinoidi svolgono un ruolo chiave nel controllo.

 Parte del sistema immunitario innato, le catelicidine con attività antimicrobica  e proinfiammatoria ,  possono essere inibite   da acido azelaico e da doxiciclina a dose sub antimicrobica. .

J Drugs Dermatol. 2011 Jun;10(6):614-20. CURA ROSACEA Inflammation in rosacea and acne: Implications for patient care. Fleischer AB Jr.

 Comment in

  • J Drugs Dermatol. 2012 Jan;11(1):20.

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ROSACEA : Patologia molecolare

The molecular pathology of rosacea.

Yamasaki K, Gallo RL. J Dermatol Sci. 2009 Aug;55(2):77-81. Review.

 

 
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ROSACEA : Inibitori delle proteasi nelle malattie infiammatorie

L’epidermide, epitelio squamoso autorinnovantesi composto di vari strati di cheratinociti, è importante barriera di difesa.

Proteasi endogene ed esogene, quali kallikreina, matriptasi, caspasi, catepsine, e proteasi derivate da microrganismi sono in grado di attivare e disattivare le molecole di difesa dell’epidermide umana.
Inibitori delle proteasi, come likeLEKTI, elafin, SLPI, SERPIN, e cystatin regolano le attività proteolitiche e contribuiscono alla integrità e funzione di barriera protettiva della pelle.
Variazioni dell’equilibrio proteolitico della pelle possono provocare infiammazione, eritema, desquamazione e prurito.

Sono riassunte le attuali conoscenze sul come proteasi, loro inibitori e loro proteine bersaglio, tra cui filaggrina, recettori proteasi-attivati e corneodesmosina, contribuiscono alla patofisiologia della infiammazione e sottolineano il loro ruolo in comuni malattie infiammatorie della pelle, come dermatite atopica, rosacea, e psoriasi.

 

Cutis. 2009 Oct; 84 (4) :207-14.

Reddish, scaly, and itchy: how proteases and their inhibitors contribute to inflammatory skin diseases.  Meyer-Hoffert U.

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ROSACEA : patologia molecolare

Fino a poco tempo fa, la fisiopatologia di questa malattia è stata poco conosciuta e limitata alle descrizioni di fattori che aggravano o migliorano questo disturbo.

Recenti studi molecolari suggeriscono che una alterata risposta immunitaria innata è coinvolta nella patogenesi vascolare e infiammatoria della rosacea.

Questi risultati possono aiutare a spiegare i benefici dei trattamenti e suggerire nuove strategie terapeutiche.

In questo articolo si illustrano i possibili meccanismi molecolari della patogenesi della rosacea in seguito alle attuali osservazioni di laboratorio e cliniche.

J Dermatol Sci. 2009 Aug;55(2):77-81 The molecular pathology of rosacea. Yamasaki K, Gallo RL.

 

 

 

 

 

 

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Patologia molecolare della rosacea

 

La attivazione del sistema immunitario innato normalmente porta ad un incremento controllato nella pelle in citochine e molecole di antimicrobici. Una di queste molecole di antimicrobici è un peptide conosciuto come catelicidina.

Alcune forme di catelicidine sono note avere capacità vasoattiva e proinfiammatoria.

Nella rosacea sono stati riscontrati livelli anormalmente elevati di catelicidine, anche diverse da quelle di individui sani.

Queste forme di peptidi promuovono e regolano la chemiotassi leucocitaria, l’angiogenesi, e l’espressione delle componenti della matrice extracellulare.

La presenza nella rosacea di catelicidine, peptidi vasoattivi e infiammatori, sarebbe dovuta ad una produzione anomala della proteasi callicreina, che controlla la produzione di catelicidina nella epidermide.

La iniezione di questi peptidi o degli enzimi che producono catelicidin nella pelle di topi ha provocato infiammazione della pelle simile alla alterazione patologica della rosacea; indicando che una esacerbata risposta immunitaria innata induce anormale catelicidina, portando poi alla manifestazione.

Normalmente il sistema immunitario della pelle è programmato per individuare microbi, danni tessutali come apoptosi UV-indotta o danno della matrice extracellulare. D’altra parte esposizione al sole, modifiche della matrice cutanea e agenti microbici hanno dimostrato di essere trigger di rosacea.

Questi dati preliminari mostrano che nella cute colpita da rosacea è alterata l’espressione di TLR2, con aumento della suscettibilità cutanea a stimoli della immunità innata e porta ad aumento della produzione di catelicidina e callicreina.

Interessante il coinvolgimento di TLR2 in altri disturbi è suggerito anche dai dati clinici nella dermatite rosaceiforme da glucocorticoidi, la cosiddetta dermatite periorale.

Questi risultati e le nuove conoscenze sulla rosacea suggeriscono alla base della rosacea una alterazione della risposta immunitaria innata.

Per una serie di motivi questi pazienti sono più suscettibili a stimoli che non provocano reazioni infiammatorie nei pazienti normali.

Una reattività immunitaria innata è innescata da quelle condizioni che in precedenza venivano associati al peggioramento della malattia.

Agenti microbici e cambiamenti ambientali, come sole ed esposizione ai raggi UV, verrebbero percepiti dal sistema immunitario innato attraverso specifiche molecole.

Il sistema immunitario innato incrementerebbe e sarebbe incrementato da citochine, ROS, peptidi antimicrobici e proteasi, che portano poi alle alterazioni istologiche osservate nella rosacea.

Molteplici fattori possono collaborare nel provocare le manifestazioni cliniche della rosacea, mentre le suscettibilità individuale ai diversi fattori giuoca un ruolo fondamentale.

J Dermatol Sci. 2009 August ; 55(2): 77–81.  The molecular pathology of rosacea Kenshi Yamasaki, Richard L. Gallo.

 

 

 

 

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